Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui, selon l’Organisation mondiale de la santé, touche près de 125 millions de personnes dans le monde. Si les plaques rouges et les squames en sont les manifestations les plus visibles, la démangeaison chronique (ou prurit) est l’un des symptômes les plus fréquents et les plus invalidants, encore mal compris, malgré son impact majeur sur la qualité de vie.
Les travaux menés par l’unité Méta-organisme dirigée par le Pr Yasmine Belkaid, également directrice générale de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’équipe de Michel Enamorado à l’Icahn School of Medicine at Mount Sinai (New York), montrent que, lors de l’inflammation, une réponse immunitaire excessive dirigée contre le microbiote cutané – c’est-à-dire les micro-organismes vivant sur la peau – peut profondément remodeler l’innervation de la peau.
Les chercheurs ont identifié, chez la souris, un mécanisme neuro-immun inédit : la cytokine IL-17A, produite dans le cadre de la réponse immunitaire dirigée contre des bactéries de la peau, telles que Staphylococcus aureus, agit directement sur les neurones sensoriels. « Ce signal déclenche alors une prolifération des terminaisons nerveuses sensorielles, amplifiant ainsi la sensation de démangeaison », explique Nicolas Bouladoux, chercheur au sein de l’unité.