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Le Prix Georges, Jacques et Elias Canetti est né en 2006 à la suite de la donation, par la famille Canetti, à l’Institut Pasteur de 158 lettres manuscrites échangées entre les trois frères Canetti : Georges, médecin et chercheur à l’Institut Pasteur ; Jacques, producteur musical et fondateur du théâtre des Trois Baudets ; Elias, Prix Nobel de littérature.

Le Prix Canetti est un hommage au Professeur Georges Canetti (1911-197) qui a consacré toute sa vie à la recherche sur la tuberculose. Il a été l’un des pionniers des traitements associant plusieurs antibiotiques – les bithérapies, puis les trithérapies-. Il a mis au point une méthode d’antibiogramme toujours utilisée et a découvert une mycobactérie rare qui porte aujourd’hui son nom : Mycobacterium canetti.

La maladie d’Alzheimer touche près de 1,4 million de personnes en France, et reste l’une des maladies les plus redoutées du grand âge. Parmi ses premiers signes : une perturbation de la communication entre neurones, bien avant la perte massive de cellules cérébrales. Pour comprendre ce phénomène, l’unité de Neurobiologie intégrative des systèmes cholinergiques, dirigée par Uwe Maskos à l’Institut Pasteur, s’est penchée sur un acteur clé : le récepteur nicotinique de type α7, une porte d’entrée essentielle pour les signaux chimiques dans le cerveau.

Grâce à un modèle animal, les chercheurs ont montré que l’accumulation d’un petit fragment, la bêta-amyloïde (marqueur classique d’Alzheimer), provoque une hyperactivité anormale des neurones, mais uniquement si le récepteur α7 est présent. Retirer ce récepteur évite le dérèglement ; le réintroduire fait réapparaître le problème. Ce mécanisme explique pourquoi certains médicaments déjà utilisés, comme la galantamine, semblent offrir une meilleure protection : ils ciblent justement ce récepteur et atténuent l’hyperactivité. Une vaste étude suédoise récente confirme d’ailleurs que la galantamine ralentit la perte de mémoire chez de nombreux patients (source). En analysant les données cliniques d’une grande cohorte de patients suédois (The SveDem quality registry), « nous montrons que, si la galantamine a un effet plus important contre la démence – et le décès -, car parce que cette molécule a une activité sur le récepteur nicotinique », souligne Uwe Maskos. « Nous établissons l’action de la galantamine et décrivons le mécanisme sous-jacent sur le récepteur nicotinique. »

Le psoriasis est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui, selon l’Organisation mondiale de la santé, touche près de 125 millions de personnes dans le monde. Si les plaques rouges et les squames en sont les manifestations les plus visibles, la démangeaison chronique (ou prurit) est l’un des symptômes les plus fréquents et les plus invalidants, encore mal compris, malgré son impact majeur sur la qualité de vie.

Les travaux menés par l’unité Méta-organisme dirigée par le Pr Yasmine Belkaid, également directrice générale de l’Institut Pasteur, en collaboration avec l’équipe de Michel Enamorado à l’Icahn School of Medicine at Mount Sinai (New York), montrent que, lors de l’inflammation, une réponse immunitaire excessive dirigée contre le microbiote cutané – c’est-à-dire les micro-organismes vivant sur la peau – peut profondément remodeler l’innervation de la peau.

Les chercheurs ont identifié, chez la souris, un mécanisme neuro-immun inédit : la cytokine IL-17A, produite dans le cadre de la réponse immunitaire dirigée contre des bactéries de la peau, telles que Staphylococcus aureus, agit directement sur les neurones sensoriels. « Ce signal déclenche alors une prolifération des terminaisons nerveuses sensorielles, amplifiant ainsi la sensation de démangeaison », explique Nicolas Bouladoux, chercheur au sein de l’unité.